פריצת דרך באיתות תאים עשויה לאפשר תכנון חכם יותר של תרופות לסרטן

שובר חדשות: פורסם לפני 3 שעות
מדעני אוניברסיטת חיפה, בראשות פרופ' הילה טולדנו, גילו מנגנון "איתות הפוך" של קולטן נוטצ', שעשוי לחולל מהפכה בתרופות לסרטן.

מאת פֶּסַח בֶּנְסוֹן • 13 במאי 2026
ירושלים, 13 במאי 2026 (TPS-IL) — מדענים גילו מנגנון תקשורת חדש בין תאים, שעשוי להסביר מדוע טיפולים מסוימים בסרטן היו פחות יעילים מהצפוי, כך הודיע אוניברסיטת חיפה.

המחקר, שפורסם בכתב העת המדעי Nature Communications, מתמקד בקולטן הנוטש (Notch), מולקולת איתות משומרת מאוד המעורבת באופן שבו תאים שולחים ומקבלים הוראות התפתחותיות ורגולטוריות, כולל בתהליכים הקשורים לסרטן. עד כה, מדענים האמינו שנוטש מתפקד בעיקר כקולטן המקבל אותות מתאים אחרים על פני שטח התא.

עם זאת, המחקר הישראלי מציע שלקולטן יש תפקיד נוסף. בהקשרים מסוימים, נוטש עשוי גם להשתתף ב"איתות הפוך", ולהשפיע ישירות על תאים שכנים. תקשורת חיצונית זו יכולה לגרום לתאים סמוכים לבלוע תאים חיים בתהליך המכונה פגוציטוזיס (phagoptosis). מנגנון זה מקושר בדרך כלל להסרת תאים מתים או פגומים, ולא תאים בריאים.

"ייתכן שהמנגנון החדש שמצאנו יוכל לסייע להסביר מדוע טיפולים המתמקדים רק באיתות פנימי בתוך התאים לא הובילו לתוצאות ניכרות עד כה, שכן קולטן הנוטש עשוי להשפיע גם על תאים שכנים," אמרה פרופ' הילה טולדונו, אחת ממחברות המחקר.

המחקר הובל על ידי סטודנטיות הדוקטורט היבא אבו רומי וניבין סרחאן במעבדתה של טולדונו במחלקה לביולוגיה של האדם באוניברסיטה.

תאים מתקשרים ללא הרף באמצעות אותות מולקולריים, המאפשרים לרקמות לגדול, לתקן את עצמן ולתפקד כראוי. מסלול הנוטש הוכר מזה זמן רב כאחד המווסתים המרכזיים של מערכת זו, והפרעות בפעילותו נקשרו לסרטן ולהפרעות גנטיות שונות.

כדי לחקור אם לנוטש יש תפקידים נוספים מעבר לתפקודו המבוסס, החוקרים השתמשו בזבוב הפירות Drosophila melanogaster כמודל אורגניזם. הם עקבו אחר התנהגות תאית באמצעות הדמיה חיה, סמנים פלואורסצנטיים ושינויים גנטיים ממוקדים.

התוצאות מאתגרות את המודל הסטנדרטי של איתות נוטש. נמצא שהקולטן מקיים אינטראקציה ישירה עם קולטן אחר בתאים שכנים בשם דרייפר (Draper), המעורב בסילוק תאים ובפינוי פסולת. אינטראקציה זו גרמה לתאים שכנים לבלוע תאים חיים, ובכך להסירם מהרקמה.

חשוב מכך, אפקט זה התרחש באופן בלתי תלוי במסלול האיתות הפנימי המוכר של נוטש. גם כאשר האיתות הפנימי הושבת בניסוי, אפקט האיתות החיצוני נותר. הדבר מצביע על כך שלנוטש יש שני מצבי תפקוד נפרדים: אחד הפועל בתוך התא ואחר המשפיע על תאים סמוכים באמצעות אינטראקציה ישירה.

המחקר מצא גם קורלציה ברורה בין רמות הנוטש לחיסול תאים: רמות גבוהות יותר של נוטש הגבירו את קצב בליעת התאים, בעוד רמות נמוכות יותר הפחיתו אותו. כאשר קולטן הדרייפר הוסר, התהליך נחסם לחלוטין, מה שמאשר את תפקידו החיוני במנגנון.

החוקרים אומרים כי ממצאים אלו עשויים להוביל להערכה מחדש של האופן שבו נחקרות מחלות הקשורות לנוטש, כולל סוגים מסוימים של סרטן. טיפולים ניסיוניים רבים התמקדו בעיקר בחסימת מסלולי איתות פנימיים בתוך התאים הפגועים. הממצאים עשויים לפתוח דלת לטיפולים שישנו את תכנות התאים הסובבים כדי לזהות ולהסיר תאי סרטן בצורה יעילה יותר.