מאת פסח בנסון • 23 באפריל 2026
ירושלים, 23 באפריל 2026 (TPS-IL) — מדענים ישראלים חשפו מנגנון חדש שבו טפיל המלריה משתמש כדי לתמרן תאי חיסון אנושיים, מה שעשוי לשנות את ההבנה של אחד מהמחלות הזיהומיות הקטלניות ביותר בעולם.
מלריה היא מחלה הנגרמת על ידי קבוצת טפילים המכונה פלסמודיום, המועברת לבני אדם באמצעות עקיצות יתושים. כאשר אדם נעקץ, הטפיל עובר תחילה לכבד, ואז חודר לזרם הדם, שם הוא מדביק תאי דם אדומים. אם מלריה מאובחנת בשלב מוקדם ונטל התרופה המתאימה, רוב האנשים מחלימים לחלוטין. עם זאת, היא עלולה להיות קטלנית, במיוחד לילדים ולנשים הרות, אם אינה מטופלת במהירות מספקת. בשנת 2024, ארגון הבריאות העולמי העריך כי היו 282 מיליון מקרי מלריה ברחבי העולם ו-610,000 מקרי מוות.
מחקר חדש בהובלת מדענים ממכון ויצמן למדע שופך אור על אחת הדרכים המרכזיות שבהן הטפיל מצליח לשרוד ביעילות רבה בגוף האדם. הממצאים, שפורסמו בכתב העת המדעי Cell Reports, מראים כיצד Plasmodium falciparum יכול להעביר חומר גנטי לגרעין תאי החיסון ולשבש את מערכות הבקרה הפנימיות שלהם.
היה ידוע שהטפיל פולש לתאי דם אדומים, אך לפני יותר מעשור גילתה פרופסור נטע רגב-רוטסקי ממכון ויצמן שהוא גם מתקשר בין תאים נגועים באמצעות שלפוחיות זעירות המכילות DNA. המחקר החדש מראה ששלפוחיות אלו נושאות גם RNA, כולל RNA שליח (mRNA), המכיל הוראות לייצור חלבונים. הדבר מרמז שהטפיל משתמש בתקשורת מבוססת RNA באופן נרחב הרבה יותר ממה שהיה מובן בעבר.
"זה היה בלתי נתפס"
החוקרים גילו בהמשך שמולקולות RNA אלו חודרות לתאי חיסון הנקראים מונוציטים, ובאופן בלתי צפוי, מגיעות לגרעין, התא המוגן ביותר.
"זה היה בלתי נתפס. התא שומר בקנאות על הגרעין שלו, שכן 'המוח' שלו מאוחסן שם," אמרה רגב-רוטסקי. "כדי לשכנע את עצמנו — ואחרים — ש-RNA הטפיל אכן חודר למערכות ההגנה הללו, היינו צריכים לזהות אותו ישירות בתוך הגרעין." ממצא זה העביר את המיקוד מתקשורת חיסונית פשוטה להתערבות גרעינית ישירה.
כדי להוכיח את המנגנון, פיתחה דוקטורנטית, ד"ר פאולה אבו כארם, חיישן פלואורסנטי המסוגל לזהות מולקולות mRNA בודדות של הטפיל בתוך הגרעין, שהופיעו כנקודות אדומות זוהרות תחת המיקרוסקופ. כל נקודה ייצגה מולקולת RNA אחת שחצתה לגרעין. ניתוח נוסף הראה שה-RNA הטפילי נקשר למרכיבים מרכזיים במנגנון העריכה של התא המארח, אשר עורך RNA לפני שהוא מתורגם לחלבונים. שיבוש מערכת זו מוביל לכשל נרחב בייצור חלבונים חיסוניים.
בשיתוף פעולה עם חוקרים מהאוניברסיטה העברית בירושלים, הצוות מצא ששיבוש עריכה זה גורם להשלכות רחבות יותר על ההגנה החיסונית. מונוציטים נגועים משחררים אותות מצוקה המושכים תאי חיסון נוספים, ויוצרים תגובה חיסונית אינטנסיבית אך מוטעית. בינתיים, טפילים בתוך תאי הדם האדומים ממשיכים להתרבות ללא הפרעה.
"זהו מנגנון הסחה," הסבירה רגב-רוטסקי. "זה כמו לזרוק רימון לכיוון אחד כדי שהשומרים ירוצו אליו, בזמן שאתה עובר למקום אחר." התוצאה היא בלבול חיסוני המועיל להישרדות הטפיל.
עבור חוקרים, המחקר מציג מחדש את המלריה לא רק כמחלת דם, אלא כפתוגן המסוגל לתמרן ישירות את ויסות הגנים בתוך גרעיני תאי החיסון, וחושף סוג חדש של מטרות פוטנציאליות לטיפולים עתידיים.
הממצאים מצביעים על מספר יישומים מעשיים. אחד מהם הוא אסטרטגיית טיפול חדשה החוסמת את יכולת הטפיל להפריע לעריכת RNA, ובכך עשויה להחזיר את התפקוד החיסוני התקין בזמן שהזיהום נמשך. יישום נוסף הוא אבחון משופר המבוסס על זיהוי "חתימות" RNA טפיליות הנישאות בשלפוחיות דם, מה שיכול לאפשר זיהוי מוקדם ורגיש יותר גם כאשר רמות הטפיל נמוכות מאוד.
החוקרים מציעים גם כי אותות RNA מבוססי שלפוחיות אלו עשויים להיות בעלי ערך רחב יותר מעבר למלריה, שכן מנגנונים דומים מופיעים במחלות אחרות, כולל סרטן והפרעות נוירודגנרטיביות, שם הם יכולים לשמש כסמנים ביולוגיים לאבחון ומעקב אחר מחלות.
נושאים קשורים
