מאת פֶּסַח בֶּנְסוֹן • 5 בפברואר 2026
ירושלים, 5 בפברואר 2026 (TPS-IL) — מדענים גילו שלב נסתר המסייע לטפיל המלריה הקטלני ביותר לשרוד ולהתרבות – ממצא שעשוי להוביל לדרכים חדשות להילחם במחלה, כך הודיע היום (ה') האוניברסיטה העברית בירושלים. הטפיל מסתמך על שלב קצר אך מכריע, המכונה שלב "הכתר", כדי להבטיח שמבנה פנימי מרכזי יועבר כראוי בעת חלוקתו.
"על ידי מעקב אחר שכפול ה-DNA ופיתוח האפיפלסט בזמן אמת, גילינו את פרטי האירועים הללו ומה שולט בהם," אמרה ד"ר ענת פלורנטין, שהובילה את המחקר במרכז קובין לחקר מחלות זיהומיות וטרופיות ובמחלקה למיקרוביולוגיה וגנטיקה מולקולרית באוניברסיטה. "ישנם גם אותות מהגרעין וגם רמזים פנימיים של האברונים הפועלים. מנגנונים אלו יכולים לספק הזדמנות חדשה לפיתוח תרופות: אם, למשל, נוכל להפריע לתקשורת בין הגרעין לאפיפלסט, נעצור את הטפיל מלכפיל את עצמו."
על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי, היו כ-250–300 מיליון מקרים של מלריה ברחבי העולם בשנת 2023. רוב המקרים והתמותות מתרחשים באפריקה שמדרום לסהרה, האחראית לכ-95% ממקרי המוות ממלריה. ילדים מתחת לגיל חמש פגיעים במיוחד, ומהווים את רוב מקרי המוות.
המחקר התמקד ב-Plasmodium falciparum, הטפיל האחראי לרוב מקרי המלריה החמורים בעולם. מבנה זעיר בתוך הטפיל הנקרא אפיפלסט, שאינו קיים בבני אדם, חיוני להישרדותו. במקורו מצאצא פוטוסינתטי, האפיפלסט מתפקד כעת כמפעל כימי קטן, המייצר מולקולות כמו חומצות שומן ואיזופרנואידים שהטפיל זקוק להם כדי לגדול בתוך תאי הדם האדומים.
באמצעות מערכת הדמיה חיה חדשה העוקבת אחר מבנים תת-תאיים לאורך מחזור החיים של הטפיל בן 48 השעות, זיהו המדענים ארבעה שלבים בפיתוח האפיפלסט: התארכות, הסתעפות, כתר וחטיבה. שלב הכתר, הנמשך כשעה אחת ממש לפני חלוקת הטפיל, התגלה כנקודת ביקורת קריטית. במהלך שלב זה, האפיפלסט נמתח על פני גרעינים מרובים ומתחבר לפלאקים צנטריולריים, מבנים המסייעים בארגון חלוקת התא. חיבור זה מבטיח שכל תא בת יקבל אפיפלסט שלם ומתפקד.
הגילוי מצביע על דרכים מעשיות להילחם במלריה. על ידי מיקוד בשלב הכתר, טיפולים עתידיים יוכלו לחסום את התקשורת בין גרעין הטפיל לאפיפלסט שלו, ולמנוע ממנו להתרבות בתוך תאי הדם האדומים ולהפחית את חומרת ההדבקה.
המחקר חשף גם אפקט של "מוות מושהה": כאשר נוצרים טפילי בת ללא אפיפלסט מתפקד, הם אינם יכולים לשרוד. ניצול חולשה זו עשוי לאפשר לטיפולים לחסל בהדרגה את הטפיל לאורך דורות מרובים.
כדי להבין טוב יותר מה שולט בתהליך זה, הצוות השתמש בתרופות החוסמות שלבי שכפול ספציפיים. כאשר שכפול ה-DNA הגרעיני עוכב באמצעות אפדיקולין – תרופה המונעת מתאים או טפילים להעתיק את ה-DNA שלהם ולהתחלק – החוקרים ראו שפיתוח האפיפלסט נעצר כמעט מיד.
לאחר מכן, המדענים חסמו את שכפול ה-DNA של האפיפלסט עצמו באמצעות האנטיביוטיקה ציפרופלוקסצין. הם מצאו שבעוד שהאברון התארך והסתעף, הוא נכשל ביצירת מבנה הכתר. ללא הכתר, האפיפלסט לא יכול היה להתחבר לפלאקים הצנטריולריים, ותאי הבת נוצרו בלעדיו.
"זה מוביל למה שידוע כ'מוות מושהה'," הסבירה פלורנטין. "הדור הראשון של טפילים עשוי לשרוד, אך הדור הבא לא יכול, כי ללא האפיפלסט, הטפיל חסר מבנה שהוא זקוק לו כדי לייצר מולקולות חיוניות ולהישאר בחיים."
לדברי החוקרים, שלב הכתר שנחשף לאחרונה מהווה מטרה מבטיחה לטיפולים עתידיים. "על ידי מיקוד במנגנוני האיתות המתאמים את שכפול ה-DNA של הטפיל ואת פיתוח האפיפלסט, נוכל לשבש את רביית הטפיל ולסייע בעצירת המלריה על ידי מניעת התרבותו מלכתחילה," אמרה פלורנטין.
הצוות מקווה שתובנות אלו יסללו את הדרך לדור חדש של תרופות שמטרתן לעצור את הטפיל בשלב מוקדם של מחזור חייו.
המחקר פורסם בכתב העת המדעי "Journal of Cell Biology".
נושאים קשורים
