מאת פסקח בנסון • 5 בינואר 2026
ירושלים, 5 בינואר 2026 (TPS-IL) — מדענים ישראלים חשפו לראשונה כיצד תאי סרטן השד מסתגלים ושורדים במוח, כך הודיעה אוניברסיטת תל אביב. הגילוי עשוי לסלול את הדרך לטיפולים חדשים, לחיזוי סיכונים משופר ולהתערבות מוקדמת יותר עבור גרורות מוחיות — מצב קטלני ביותר שאין לו כיום טיפול ממוקד יעיל.
הממצאים מגיעים ממחקר בינלאומי רחב היקף בהובלת מדענים מהפקולטה לרפואה ומדעי הבריאות ע"ש גרין באוניברסיטת תל אביב, בשיתוף 14 מעבדות בשישה מדינות. המחקר — בהובלת פרופ' אורי בן-דוד ופרופ' רונית שץ-פיינרו, יחד עם ד"ר קתרין לאואה וד"ר סבינה פוצי — מתמודד עם תעלומה ארוכת שנים באונקולוגיה: מדוע גידולי שד מסוימים שולחים גרורות באופן מועדף למוח.
המחקר פורסם בכתב העת המוערך Nature Genetics.
“רוב מקרי המוות הקשורים לסרטן אינם נגרמים על ידי הגידול הראשוני אלא על ידי הגרורות שלו לאיברים חיוניים,” אמרה פרופ' שץ-פיינרו. “מבין אלו, גרורות מוחיות הן מהקטלניות והקשות ביותר לטיפול. אחת השאלות המרכזיות שנותרו פתוחות במחקר הסרטן היא מדוע גידולים מסוימים שולחים גרורות לאיברים ספציפיים ולא לאחרים.”
בקרב חולי סרטן שד גרורתי, כ-10%-15% מפתחים גרורות מוחיות במהלך המחלה, לפי Breastcancer.org, אתר ללא מטרות רווח המציע מידע ותמיכה בנושא סרטן השד שנבדקו על ידי מומחים.
בעוד שגן מדכא הגידולים p53 נקשר מזה זמן רב לסרטן אגרסיבי, המחקר חושף תפקיד חדש וספציפי למוח של הגן. החוקרים זיהו שינוי כרומוזומלי מובהק — אובדן הזרוע הקצרה של כרומוזום 17 — המנבא באופן חזק התפתחות מאוחרת של גרורות מוחיות בחולות סרטן השד. מחיקה זו גורמת לאובדן p53 תפקודי.
“מצאנו שכאשר כרומוזום 17 בתא סרטני מאבד עותק של זרועו הקצרה, הסיכוי שהתא ישלח גרורות למוח גדל באופן משמעותי,” אמר פרופ' בן-דוד. “הסיבה לכך היא אובדן גן חשוב הממוקם על זרוע זו. גן זה הוא p53, המכונה לעיתים קרובות ‘שומר הגנום’.”
באופן מכריע, החוקרים מצאו שאובדן p53 אינו פשוט הופך את תאי הסרטן לאגרסיביים יותר באופן כללי. במקום זאת, הוא מאפשר הסתגלות מטבולית ספציפית המאפשרת לתאי סרטן השד לשרוד ולהתרבות במוח, סביבה שונה מהותית מרקמת השד שבה הגידול הראשוני נוצר.
“סביבת המוח שונה מהותית מזו של השד,” אמרה פרופ' שץ-פיינרו. “השאלה היא כיצד תא סרטן שד, שהסתגל לסביבתו המקורית, יכול להסתגל לסביבה זרה זו.”
על פי המחקר, p53 מווסת בדרך כלל סינתזת חומצות שומן, מסלול מטבולי חשוב במיוחד ברקמת המוח. כאשר p53 פגום או חסר, תאי הסרטן מגבירים דרמטית את ייצור חומצות השומן, מה שמעניק להם יתרון גדילה במוח. בניסויים, תאי סרטן השד ללא p53 תפקודי התרבו באופן אגרסיבי הרבה יותר כאשר הוחדרו למוחות של עכברים מאשר תאים עם p53 תקין.
הצוות חשף גם אינטראקציה שלא זוהתה בעבר בין תאי סרטן לאסטרוציטים, תאי תמיכה במוח המפרישים בדרך כלל חומרים המזינים נוירונים. בהיעדר p53, תאי הסרטן מגבירים את האינטראקציה שלהם עם אסטרוציטים ו"חטפים" חומרים מופרשים אלו, ומשתמשים בהם כחומרי גלם לסינתזת חומצות שומן.
שחקן מרכזי בתהליך זה הוא האנזים SCD1, הממלא תפקיד מפתח בייצור חומצות שומן. החוקרים מצאו שביטוי ופעילות SCD1 היו גבוהים משמעותית בתאי סרטן עם p53 פגום או חסר, מה שהופך את האנזים לפגיעות קריטית.
“לאחר שזיהינו את המנגנון ואת השחקנים המרכזיים בו, ניסינו להשתמש בממצאים כדי לחפש תרופה פוטנציאלית לגרורות מוחיות,” אמר פרופ' בן-דוד.
החוקרים בדקו מספר תרופות המעכבות SCD1, חלקן כבר בפיתוח למחלות אחרות. “מצאנו שעיכוב SCD1 בתאי גרורות מוחיות עם p53 פגום היה יעיל והפריע משמעותית להתפתחות ולהתרבות של גרורות סרטניות,” אמר בן-דוד. ההשפעה נצפתה הן במודלים של עכברים והן בדגימות שנלקחו מגרורות מוחיות של נשים עם סרטן השד.
רופאים יוכלו להשתמש בממצאי המחקר כדי לזהות חולות סרטן שד בסיכון גבוה יותר לגרורות מוחיות לפני שהסרטן מתפשט. על ידי בדיקת גידולים למוטציות p53 או מחיקה של חלק מכרומוזום 17, קלינאים יוכלו להתאים את המעקב, כגון MRI מוחי תכוף יותר, תוך חוסכים מחולים בסיכון נמוך הדמיה מיותרת או טיפולים אגרסיביים.
המחקר מצביע גם על טיפול פוטנציאלי על ידי מיקוד ב-SCD1, אנזים חיוני לייצור חומצות שומן בתאי סרטן ללא p53. תרופות המעכבות SCD1, חלקן כבר בפיתוח, הראו האטה בגדילת תאי גרורות מוחיות במודלים מעבדתיים וחיותיים, ומציעות תקווה לטיפול היעיל הראשון נגד גרורות מוחיות של סרטן השד.
“זיהינו מספר מאפיינים של תאי סרטן הקשורים באופן סיבתי לתופעה קטלנית זו,” סיכמו החוקרים. “אף שהדרך עוד ארוכה, הפוטנציאל עצום.”
נושאים קשורים
