מאת קוסטיס קונסטנטינו • 5 באפריל 2026
ירושלים, 5 באפריל 2026 (TPS-IL) – חוקרים מהאוניברסיטה העברית בירושלים גילו מנגנון דו-חלקי המשמש זן פתוגני של אי-קולי להחלשת תגובת מערכת החיסון האנושית, והדגימו כיצד חלבון חיידקי יחיד יכול הן לדכא אותות אזעקה בתוך התאים והן למנוע מהתא להשיב לעצמו שליטה. המחקר, שפורסם ב-Advanced Science, התמקד בחיידק אי-קולי מעורר דלקת במעיים (EPEC), חיידק הגורם לזיהומים במערכת העיכול. EPEC משתמש במערכת הזרקה מולקולרית כדי להעביר חלבונים ישירות לתאים אנושיים, שם הם משנים תהליכים תאיים כדי לסייע לחיידק הפולש.
החוקרים גילו שאחד החלבונים הללו, NleD, פועל בדיוק רב יותר ממה שהיה ידוע קודם לכן. NleD כבר היה ידוע כמנטרל איתות חיסוני על ידי חיתוך מולקולות תוך-תאיות המאפשרות לתאים לזהות זיהום ולהפעיל תגובת הגנה. המחקר החדש מדגים שאותו חלבון מכוון גם לרגולטור המסייע בניהול רשת האיתות הזו.
במקום להרוס את הרגולטור, NleD נקשר אליו וחוסם את תפקודו, ומונע ממנו ליצור אינטראקציה עם מטרותיו התאיות הרגילות. לדברי החוקרים, הדבר מעניק לחיידק יתרון כפול: הוא מחליש את תגובת החיסון הראשונית וגם משבש את המערכת שהייתה אמורה לסייע לתא לאזן מחדש את האותות הללו. המחקר הובל על ידי ד"ר יעקב סוקול יחד עם הפרופסורים סיגל בן-יהודה, יעל ליטבק ואילן רוזנשין מהאוניברסיטה העברית, בשיתוף פעולה עם פרופסור ג'יי. סיווארמאן מהאוניברסיטה הלאומית של סינגפור.
הממצאים משפרים את הבנתם של מדענים כיצד פתוגנים חיידקיים מניפולטיביים תאים פונדקאיים במהלך זיהום. החוקרים ציינו כי עבודה זו עשויה גם להשפיע על אסטרטגיות טיפול עתידיות, במיוחד כשהעמידות לאנטיביוטיקה מגבירה את העניין בחלופות לתרופות קונבנציונליות.
גישה אחת כזו היא למקד אינטראקציות ספציפיות בין חלבונים חיידקיים לתאים אנושיים, ולא רק להרוג את החיידקים עצמם. המחקר מציע גם תובנות חדשות לגבי אופן תפקודם של מסלולי איתות חיסוני בתנאים רגילים וכיצד הם משתבשים במהלך זיהום.
