מאת פֶּסַח בֶּנסוֹן • 20 באוקטובר 2025
ירושלים, 20 באוקטובר 2025 (TPS-IL) — מדענים ישראלים זיהו מנגנון ביולוגי המגביר משמעותית את ייצור המיאלין, החומר השומני המבודד סיבי עצב ומאפשר העברה מהירה של אותות חשמליים בין נוירונים. הגילוי עשוי לסלול את הדרך לטיפולים חדשים במחלות נוירולוגיות קשות, כולל טרשת נפוצה, מחלת אלצהיימר ותסמונות נוירו-התפתחותיות מסוימות.
המחקר, שנערך במעבדתו של פרופ' בועז ברק מבית הספר סאגול למדעי המוח ובית הספר למדעי הפסיכולוגיה באוניברסיטת תל אביב, הובל על ידי ד"ר גלעד לוי. הצוות שיתף פעולה עם ד"ר אסף מרקו מהאוניברסיטה העברית בירושלים, פרופ' אינה סלוצקי ופרופ' יניב אסף מאוניברסיטת תל אביב, פרופ' אליאור פלס ממכון ויצמן למדע, ופרופ' האוקה ורנר מגרמניה. הממצאים פורסמו בכתב העת המדעי המוערך Nature Communications.
כאשר המיאלין ניזוק, אותות העצבים מאטים, מה שמוביל למצבים כמו טרשת נפוצה, מחלת אלצהיימר והפרעות התפתחותיות מסוימות. הגברה או תיקון של המיאלין עשויים לסייע בהשבת תפקוד העצבים.
"במחקר זה, התמקדנו בתאים המייצרים מיאלין הן במערכת העצבים המרכזית והן במערכת העצבים ההיקפית," הסביר ברק. "באופן ספציפי, חקרנו את תפקידו של חלבון בשם Tfii-i, הידוע ביכולתו להגביר או להפחית את הביטוי של גנים רבים החיוניים לתפקוד התא. בעוד ש-Tfii-i נקשר במשך זמן רב להתפתחות מוחית חריגה, תפקידו בייצור מיאלין לא נחקר עד כה."
החוקרים מצאו ש-Tfii-i פועל כ'בלם ביולוגי' המעכב ייצור מיאלין בתאים הרלוונטיים. על בסיס תובנה זו, הם שיערו שהפחתת פעילות Tfii-i בתאים המייצרים מיאלין עשויה להגביר את תפוקת המיאלין.
כדי לבחון את הרעיון, הצוות השתמש בהנדסה גנטית מתקדמת בעכברים, תוך ביטול סלקטיבי של ביטוי Tfii-i רק בתאים המייצרים מיאלין, בעוד שכל שאר התאים נותרו ללא שינוי. עכברים אלו שעברו שינוי גנטי הושוו לאחר מכן לעכברים רגילים במדדים מרובים, כולל רמות חלבוני מיאלין, מבנה ועובי מעטפת המיאלין המקיפה את האקסונים, מהירות הולכת אותות העצבים, וביצועים מוטוריים והתנהגותיים.
לוי אמר: "מצאנו שבנוכחות Tfii-i, התאים המייצרים מיאלין יצרו כמויות גדולות יותר של חלבוני מיאלין. הדבר הוביל למעטפות מיאלין עבות באופן חריג, אשר שיפרו את מהירות הולכת האותות החשמליים לאורך האקסונים העצביים. שיפורים אלו התורגמו לשיפור משמעותי ביכולות המוטוריות של העכברים, כולל קואורדינציה וניידות טובות יותר, לצד יתרונות התנהגותיים נוספים."
הגילוי של תפקידו של Tfii-i בייצור מיאלין עשוי להוביל לטיפולים במגוון הפרעות נוירולוגיות והתפתחותיות. בטרשת נפוצה, בה מערכת החיסון תוקפת את המיאלין, הפחתת פעילות Tfii-i עשויה לסייע בתיקון סיבי עצב פגועים ושיפור התפקוד המוטורי. במחלת אלצהיימר, הגברת ייצור המיאלין עשויה להאט את הירידה הקוגניטיבית ולתמוך בקישוריות המוחית. באופן דומה, בהפרעות נוירו-התפתחותיות כמו תסמונת וויליאמס והפרעות על הספקטרום האוטיסטי, ויסות Tfii-i עשוי לסייע בנורמליזציה של התפתחות העצבים ושיפור התוצאות הקוגניטיביות והמוטוריות.
ברק אמר: "אנו מאמינים שגישה חדשה זו, שהיא יסודית, טומנת בחובה פוטנציאל טיפולי רב.
